HALLAN MECANISMO MOLECULAR QUE EXPLICA LA OBESIDAD

flora-intestinal-obesidadDe acuerdo con un estudio publicado en la revista especializada Science, los gemelos idénticos pueden ser iguales desde el color de sus ojos a sus comidas favoritas, sin embargo, podría diferir su peso debido a un mecanismo molecular que haría que uno sea delgado y otro sobrepeso.

Por influencias hereditarias, una persona podría sufrir obesidad, pero los genes no explican la diferencia de peso entre miembros de una misma familia.

Investigadores alemanes, consideran que la variación de peso se explica por cambios en el microbioma del intestino y por modificaciones epigenéticas, alteraciones en la actividad de los genes que no alteran la secuencia del ADN.

Los cambios epigenéticos se producen cuando las moléculas se adhieren al ADN o a las proteínas que lo envuelven formando conjuntos de genes, propiciados por factores en el medio ambiente y pueden transmitirse de una generación a otra.

Debido a que los cambios epigenéticos que promueven la obesidad en las personas son poco claros, J.Andrew Pospisilik, fisiólogo del Instituto Max Planck de Inmunobiología y Epigenética en Friburgo, Alemania, decidió investigarlo junto con su equipo.

Así, localizaron un extraño patrón de aumento de peso en algunos ratones mutantes, que tenían una sola copia de un gen llamado Trim28; la mayoría de los roedores eran obesos y otros delgados, con muy pocos en el medio.

Los científicos midieron la actividad de los genes en esos animales, ya que el Trim28 controla la actividad de otros genes, por lo que es un modificador de la epigenética.

Estudios previos han implicado dichos genes en el control de peso y algunos se activan en las células de grasa y el hipotálamo, así como el área del cerebro que desencadena el hambre.

Las funciones de los genes son inciertas, pero Pospisilik y sus colegas estiman que el Trim28 ayuda a formar un interruptor epigenético que puede lanzar la obesidad a través de la supresión de los genes.

Los investigadores cuestionaron si el mismo mecanismo fomentaría la obesidad en los seres humanos; después de todo, los ratones tienen una copia del Trim28, y las personas, tienen dos.

Entonces, el equipo tomó muestras de grasa de niños que se encontraban en el hospital para cirugía y encontraron que la actividad del Trim28 fue anormalmente baja en los niños que tenían obesidad.

Los investigadores analizaron los datos de 13 pares de gemelos idénticos en el que uno era delgado y otro obeso, así descubrieron que la actividad del gen disminuía en el hermano con más kilogramos de peso.

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